במחקר חדש, חוקרים מקינגס קולג' בלונדון מצאו כי קישוריות מוח (חיווט מוח) צריכה לשלוט בסינתזת חלבון מקומית ברמה של סוגים סינפטיים ספציפיים. הם מצביעים על כך שוויסות סינתזת החלבון מתרחש בצורה מאוד ספציפית, כאשר המידה קשורה לסוג הסינפסה המעורבת. הם זיהו מסלול איתות השולט ביצירת סינפסה בין תאים פירמידליים מעוררים ואינטרנוורונים מעכבים המבטאים פרוולבומין (parvalbumin). זהו המחקר הראשון המאשש את קיומה של ספציפיות זו בוויסות סינתזת החלבון במהלך חיווט המוח. תוצאות המחקר הרלוונטיות פורסמו בכתב העת Science, מיום 25 בנובמבר,2022, עם כותרת המאמר "Cortical wiring by type synapse specific control of local protein synthesis".
קליפת המוח היא השכבה החיצונית של החלק הגדול ביותר של המוח האנושי, הטלנספאלון (המוח הגדול). הוא אחראי להתנהגויות המורכבות והמגוונות ביותר שלנו באמצעות שליטה בתפקודים מוטוריים ותחושתיים. זוהי גם אחת המערכות הביולוגיות המורכבות ביותר, ולכן הבנת מנגנוני ההתפתחות השולטים בה היא אתגר מדעי גדול.
ישנם שני סוגים עיקריים של נוירונים בקליפת המוח: תאים פירמידליים מעוררים ואינטרנוירונים מעכבים. האינטראקציה ביניהם חיונית לתפקוד תקין של קליפת המוח. אינטרנוירונים מעכבים מווסתים ומסנכרנים את הפעילות של תאים פירמידליים מעוררים כדי לתאם את התנהגותם.
נוירונים בקליפת המוח מתאספים לרשתות עצביות באמצעות חיבורים הנקראים סינפסות. כמו חיבורים חשמליים, סינפסות מורכבות מחדרים פרה-סינפטיים (תקע חשמל) ותאים רטרו-סינפטיים (שקע). במוח הבוגר, סינתזת חלבון מתרחשת באופן מקומי בשני התאים האזוריים לביצוע תפקוד נוירוני.
שליטה בסינתזה של חלבונים ספציפיים באמצעות איתות כימי מאפשרת למוח לווסת את הפעילות של סינפסות בודדות. עם זאת, כיצד אפנון זה משתנה בין שני סוגי הנוירונים המתפתחים בקליפת המוח אינו מובן במלואו.
ד"ר קלנס ברנרד, המחבר הראשי של המכון לפסיכיאטריה, פסיכולוגיה ומדעי המוח בקינגס קולג' בלונדון, לונדון, אמר, "חקירת התהליכים המולקולריים המסדירים את יצירת הקישוריות הקורטיקלית היא מרגשת, במיוחד כשהם בסופו של דבר כל כך ספציפיים. זיהינו מסלול איתות השולט בסינתזה סינפטית בחלבון הנוצר על ידי אחד מהקשרים הבסיסיים ביותר בקליפת המוח, תאים פירמידליים מעוררים ואינטרנוירונים מעכבים המבטאים פרלבומין."
סינתזת חלבון לא תקינה בסינפסות היא מנגנון מרכזי של הפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD). המנגנונים שזוהו במחקר חדש זה חושפים אינטראקציות בין חלבונים הקשורים להפרעות נוירו-התפתחותיות. ממצא זה תומך ברעיון שסינפסות הנוצרות על ידי תאים פירמידליים מעוררים ואינטרנוורונים מעכבים המבטאים פראלבומין עשויות להיות רגישות במיוחד לחוסר הוויסות הנראה בהפרעות התפתחותיות במוח, כגון ASD.
פרופסור אוסקר מארין, מחבר שותף של המכון לפסיכיאטריה, פסיכולוגיה ומדעי המוח בקינגס קולג' בלונדון, לונדון, אמר: "זה מרתק שנדמה שרבים מהגנים המעורבים ב-ASD מווסתים על ידי אותו מסלול איתות שמצאנו. במחקר זה."
פרופסור ביאטריז ריקו, מחברת שותפה לכתב המאמר והמכון לפסיכיאטריה, פסיכולוגיה ומדעי המוח בקינגס קולג' בלונדון, אמרה, "תצפית זו מעידה על כך שהקשר בין תאים פירמידליים מעוררים ואינטרנוורונים מעכבים המבטאים פרלבומין עשוי להיות נקודה חמה למספר רב של תאים. גורמי סיכון גנטיים ב-ASD."
